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儲成才研究組合作發現一條隱藏在油菜素內酯信號組分中細胞分裂素信號通路調控水稻籽粒大小

  經典的細胞分裂素信號轉導依賴于組氨酸受體激酶HK,組氨酸磷酸轉移酶HP,以及細胞分裂素響應因子RR中的組氨酸(H)和天冬氨酸(D)之間磷酸基團的轉移,然而這一磷酸中繼(phosphorelay)過程調控的分子機制仍知之甚少。在水稻中,細胞分裂素可以顯著調控穗粒數,而對粒重或籽粒大小的調控功能也不清楚。 

 

  中國科學院遗传与发育生物学研究所储成才研究组、張勁松/陳受宜研究組和農科院童紅甯研究組合作發現,控制籽粒大小的PPKL1是一個細胞分裂素信號新組分,PPKL1的D364位點通過引誘細胞分裂素磷酸轉移蛋白AHP2上的磷酸基團,降低從AHP2向細胞分裂素響應因子RR21蛋白的磷酸中繼效率,抑制水稻籽粒發育(圖)。 

 

  研究人員通過大規模誘變,篩選到一個大粒突變體s48並克隆了突變體基因PPKL1,發現其與之前報道的控制水稻籽粒大小的基因GL3.1在同一位點突變,但導致了氨基酸的不同變化。與RR蛋白類似,PPKL1可與AHP2蛋白直接互作,並且D364位點所在區域與RR蛋白的磷酸基團接受域氨基酸組成和序列十分相似,然而D364並不能像RR蛋白一樣接收磷酸基團。當PPKL1-D364存在時,AHP2RR21的磷酸中繼效率大幅降低,而D364突變後對磷酸中繼沒有影響,相應地籽粒顯著增大。PPKL1-D364可能作爲細胞分裂素信號的關鍵抑制子,避免水稻籽粒的過度發育。 

 

  水稻中PPKL家族包含三個成員,均能幹擾細胞分裂素磷酸中繼信號,具有冗余功能。PPKL1-D364的突變喪失了對磷酸中繼的抑制功能,但由于突變蛋白仍占據與AHP2互作位置,從而通過顯性負調控機制組成型激活細胞分裂素信號,導致籽粒顯著增大。以水稻品種空育131爲材料,對D364所在區域進行原位基因編輯,獲得多個非移碼突變基因型,可不同程度地增大籽粒,且與D364突變一樣均爲半顯性,部分基因型可顯著增産。該研究中研究人員共創制了千粒重從20g38g漸次分布的水稻材料,暗示PPKL1在作物精准設計育種中具有巨大應用潛力。 

 

  有趣的是,PPKL家族是油菜素內酯主信號通路中的重要組分,其羧基端的磷酸酶區域對油菜素內酯信號傳遞是必需的。D364位點位于氨基端,其對細胞分裂素信號的抑制並不依賴于磷酸酶活性,暗示PPKL1可能介導了兩大植物激素間的相互作用,爲理解油菜素內酯調控細胞分裂的功能提供了線索。PPKL家族蛋白對細胞分裂素信號的抑制作用可能是一個古老的功能,其功能位點隱藏在油菜素內酯信號組分中,發掘並利用其對作物進行分子設計改良具有重大應用價值。研究結果以A Cryptic Inhibitor of Cytokinin Phosphorelay Controls Rice Grain Size爲題在Molecular Plant在線發表。 

 

  劉大普博士爲該論文第一作者,張勁松/陳受宜研究組趙鶴博士爲共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金等項目資助。 

    

圖:PPKL1調控水稻籽粒大小的競爭抑制分子機制模型